Si nous sommes sensibles au COVID-19, c’est à cause de l’Homme de Néanderthal

En septembre dernier, Svante Pääbo directeur du département de génétique de l’Institut Max Planck et son collègue Hugo Zeberg ont découvert dans le cadre de leurs recherches que nous avons hérité d’un principal facteur de risque génétique pour un COVID-19 sévère de l’Homo neanderthalensis.

L’homme de Néandertal possèderait en effet des variantes génétiques spécifiques associées à la maladie COVID-19 dans six gènes dans une région longue de 50 000 paires de bases du chromosome 3, mais également deux haplotypes protecteurs pouvant réduire le risque de COVID-19 sévère situé sur les chromosomes 12 et 9.

Crédits Pixabay

Et récemment, les chercheurs ont de nouveau découvert une autre variante génétique qui nous rendrait plus sensibles au COVID dans la région promotrice du gène DPP4. Une découverte qui suggère que comme nous avons de nombreuses affinités génétiques avec l’Homme de Néandertal, nous avons apparemment hérité de notre sensibilité au COVID-19 de ce dernier.

Des gènes associés à la maladie COVID-19 hérités de notre ancêtre

Selon les chercheurs, le gène DPP4 qui contrôle un enzyme jouant un rôle dans la fonction immunitaire et le métabolisme du glucose, et qui est également le gène récepteur du coronavirus MERS tire la ficelle de notre sensibilité au COVID.

Ce gène est présent dans la région chr2q21.3–q22.1 et la bande q13 de notre ADN. Il semblerait ainsi que c’est pour cette raison que les inhibiteurs de DPP4 utilisés pour traiter le diabète aient des effets sur les patients atteints de COVID-19.

De plus, IFNAR2 et TYK2 sont d’autres variantes génétiques associées à l’immunité et qui entrent en jeu dans la gravité des symptômes du COVID-19. Il y a également le gène DDP9 présent dans la région chr19p13 de notre ADN, un autre médiateur clé des lésions pulmonaires inflammatoires.

En outre, quatre autres variantes impliquées dans le processus d’infection et dans le cycle de vie du SRAS-CoV-2 et affectent fortement l’expression de la sérine protéase TMPRSS2 dans le tissu pulmonaire. Cependant, aucune variante du récepteur ACE2 ne représente un locus de risque pour le COVID-19.

L’impact de ces découvertes sur la vaccination anti-COVID-19

Ces découvertes suggèrent que les vaccins anti-COVID-19 peuvent nuire à certaines personnes, entrainant un le phénomène de renforcement dépendant des anticorps (ADE), surtout chez les diabétiques.

Les scientifiques ont en effet observé que la capacité de liaison de la protéine de pointe du Sars-CoV-2 aux récepteurs cellulaires ACE2 était améliorée par certains anticorps monoclonaux anti-protéines de pointe chez certains patients COVID-19, ce qui augmentait la capacité d’infection du coronavirus.

D’autre part, les cas récents de proliférations de mutations au niveau des protéines de pointe remettent alors en question le rôle de ces variantes de gènes dans notre sensibilité au COVID-19, surtout quand on parle du vaccin à ARNm. Une histoire à suivre.

Mots-clés génétique