On en sait un peu plus sur les vraies origines de l’Alzheimer

En 1906, Alois Alzheimer, un psychiatre et neuroanatomiste, a signalé un processus pathologique grave et particulier du cortex cérébral chez une femme de 50 ans. Elle souffrait de pertes de mémoire, de délires, d’hallucinations, d’agressivité et de confusion. Tous ces symptômes se sont aggravés jusqu’à sa mort prématurée cinq ans plus tard. Lors de l’autopsie, Alzheimer a remarqué des plaques distinctives sur son cerveau. Des amas de protéine bêta-amyloïde ont été considérés comme la cause de cette maladie appelée par la suite Alzheimer.

Un homme atteint de la maladie d’Alzheimer

Toutefois, cette théorie présente deux problèmes majeurs. Premièrement, elle n’explique pas pourquoi de nombreuses personnes présentent des plaques dans leur cerveau en l’absence de tout symptôme neurologique. Deuxièmement, les essais cliniques de médicaments permettant de réduire ces plaques n’ont pas pu guérir les crises de démence.

Certaines études ont démontré que des niveaux réduits de bêta-amyloïde soluble ont quand même abouti à des états de démence sévère.

La quantité de bêta-amyloïde 42 est plus déterminante que l’accumulation de plaques

Dans une étude récente, des chercheurs ont essayé de découvrir le facteur déterminant dans la progression de la maladie d’Alzheimer. Ils ont voulu savoir si la survenue de la maladie dépend de la quantité de plaques dans le cerveau ou bien de la quantité de bêta-amyloïde 42, un des biomarqueurs de la maladie.

Après une étude plus approfondie, ils ont découvert que la déplétion du bêta-amyloïde 42 est plus nocive que la quantité de plaques. Ces résultats concordent avec ceux d’études similaires réalisées par d’autres chercheurs. En outre, elles ont mis en évidence les fonctions importantes de l’amyloïde bêta 42 dans le maintien de la mémoire et de la cognition.

Gros plan de radiographies du cerveau humain

Un faible taux de bêta-amyloïde 42 peut provoquer l’Alzheimer

Les personnes présentant des taux plus élevés de bêta-amyloïde sont restées cognitivement normales, peu importe la quantité de plaques dans leur cerveau. Il convient également de mentionner que dans certaines formes héréditaires rares de la maladie, les victimes peuvent développer une démence avec de faibles niveaux d’amyloïde-bêta 42 et aucune plaque détectable.

Cela signifie que les plaques ne sont pas la seule cause de leur démence. Alors que de faibles niveaux de bêta-amyloïde 42 pourraient l’être. Cette théorie pousse les scientifiques à revoir leur conception de la maladie d’Alzheimer.

SOURCE : TECHEXPLORIST

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