Voici la manière dont un virus engendre un cancer du sang

Le virus HTLV-1 peut provoquer un cancer rare chez certaines personnes. Il pénètre dans un lymphocyte T et y reste. Au début, il ne libère aucune nouvelle particule virale et ne provoque pas d’effet néfaste. D’ailleurs, cet état se préserve indéfiniment pour la majorité de la population. Toutefois, chez près de 5 % des infectés, le virus finit par s’activer des décennies après l’infection et modifie le fonctionnement des lymphocytes T.

Le virus HTLV-1 peut causer la production de cellule cancéreuse.

Le cancer rare est appelé leucémie/lymphome des lymphocytes T adultes (ou ATL en anglais). En fait, le HTLV-1 modifie les cellules T en cellules leucémiques une fois qu’il est activé. Le décalage temporel entre l’infection et l’activation du virus a rendu difficile la détermination de la manière dont se produit la modification.

Une équipe internationale dirigée par l’Imperial College London et l’université de Kumamoto au Japon a mené des recherches sur le sujet. Les résultats des travaux ont été publiés dans The Journal of Clinical Ingestigation le mercredi 15 décembre 2021.

Une transformation des lymphocytes T induite par le virus HTVL-1

Pour leur recherche, l’équipe internationale a analysé plus de 87 000 lymphocytes T. Ils proviennent de donneurs sains, de porteurs sains du virus HTLV-1 ainsi que de malades atteints d’ATL. Les scientifiques ont séquencé l’ARN de ces cellules et ont découvert comment se fait l’interaction entre le virus et les lymphocytes T.

Une fois le virus HTVL-1 activé, les chercheurs ont affirmé qu’il rend les lymphocytes T infectés hautement actifs et surréactifs. Dans cet état, ils produisent des protéines qui les gardent en prolifération. En parallèle, ces mêmes protéines aident les cellules rebelles à échapper au reste du système immunitaire encore sain qui en temps normal les éliminerait.

Les scientifiques estiment que ces modifications rendent les lymphocytes T rebelles plus sensibles aux dégradations infligées à l’ADN. De ce fait, une exposition à des agents chimiques ou des radiations, par exemple, accélérerait l’évolution vers le cancer.

Un espoir de pouvoir empêcher ce type de cancer du sang

Le Dr Masahiro Ono affirme que comprendre les mécanismes derrière ce changement est important. Il estime que cette découverte ouvre de nouvelles perspectives aux chercheurs. Autrement dit, cela leur permet de chercher des manières d’interférer avec cette transformation. Ainsi, ils pourront espérer bloquer l’évolution de la maladie vers le cancer. À noter que Masahiro Ono vient du département des sciences de la vie de l’Imperial College.

« Par exemple, l’activation chronique des lymphocytes T pourrait être stoppée par des molécules qui bloquent les voies de signalisation qui indiquent aux cellules de s’activer. Alternativement, les traitements pourraient cibler les protéines que les cellules T activées créent pour les aider à proliférer. »
Dr Masahiro Ono

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